¿Por qué es incorrecto el rumor de que se generó un nuevo coronavirus en un laboratorio?

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Última modificación: 2023-12-17 03:53

Tú mismo eres artificial.

Los estudios de virus mortales a menudo parecen demasiado arriesgados para las personas y sirven como fuente para el surgimiento de teorías de conspiración. En este sentido, el brote de la pandemia COVID-2019 no fue una excepción: hay rumores de pánico en la web de que el coronavirus que lo causó se cultivó artificialmente y a propósito o se liberó inadvertidamente. En nuestro material, analizamos por qué la gente sigue trabajando con virus peligrosos, cómo sucede esto y por qué el virus SARS-CoV-2 no parece en absoluto un fugitivo del laboratorio.

La conciencia humana no puede aceptar el desastre como un accidente. Pase lo que pase, sequía, incendios forestales, incluso la caída de un meteorito, necesitamos encontrar alguna razón para lo que sucedió, algo que ayude a responder la pregunta: ¿por qué sucedió ahora, por qué nos sucedió a nosotros y qué se debe hacer para hacer que suceda no vuelva a suceder?

Las epidemias no son una excepción aquí, más bien, incluso la regla es no contar las teorías de la conspiración en torno al VIH, los archivos de los folcloristas están repletos de historias sobre agujas infectadas dejadas en los asientos de los cines, sobre pasteles infectados.

Chernobyl biológico

La epidemia actual, que ha entrado literalmente en todos los hogares, también requiere una explicación racional, es decir, mágica. Mucha gente necesitaba encontrar una causa comprensible y, preferiblemente, removible, y se encontró casi de inmediato: este "Chernobyl biológico" fue provocado por científicos y sus experimentos irresponsables con virus.

Debo decir que una vez que sucedió realmente el "Chernobyl biológico", sin embargo, no se parecía a la actual pandemia de coronavirus. Esto sucedió a principios de abril de 1979 en Sverdlovsk (actual Ekaterimburgo), donde la gente de repente comenzó a morir rápidamente a causa de una enfermedad desconocida.

La enfermedad resultó ser ántrax, y su origen fue una planta para la producción de armas bacteriológicas, donde, según una versión, se olvidaron de reemplazar el filtro protector. Un total de 68 personas murieron, y 66 de ellas, como encontraron los autores del estudio, publicado por el brote de ántrax de Sverdlovsk de 1979 en la revista Science en 1994, vivieron exactamente en la dirección de la liberación del territorio de la ciudad militar. 19.

Este hecho, así como una forma inusual de la enfermedad del ántrax, la pulmonar, deja poco espacio para la versión oficial de que la epidemia se asoció con carne contaminada.

“La ciudad afectada no encontró ningún tipo de plaga híbrida, no mezclada, sino ántrax de una cepa especial: un palo con un caparazón perforado de otra cepa B 29 resistente a la estreptomicina”, escribió Death desde un tubo de ensayo. ¿Qué sucedió en Sverdlovsk en abril de 1979? uno de los investigadores de la historia de este accidente, Sergei Parfyonov.

Las víctimas de este accidente murieron a causa de patógenos "militares" especialmente desarrollados, diseñados para el asesinato rápido y masivo de personas.

¿Podemos decir que ahora está sucediendo algo similar, pero a escala global? ¿Podrían los científicos haber creado un virus artificial nuevo y más peligroso? Si es así, ¿cómo y por qué lo hicieron? ¿Podemos identificar el origen del nuevo coronavirus? ¿Podemos suponer que miles de personas han muerto por un error o un crimen de los biólogos? Intentemos resolverlo.

Aves, hurones y la moratoria

En 2011, dos equipos de investigación dirigidos por Ron Fouche y Yoshihiro Kawaoka dijeron que habían logrado modificar el virus de la influenza aviar H5N1. Si la cepa original puede transmitirse a un mamífero solo a partir de un ave, entonces la modificada también podría transmitirse entre mamíferos, es decir, hurones. Estos animales fueron elegidos como organismos modelo porque su respuesta al virus de la influenza es más cercana a la de los humanos.

Los artículos que describen los resultados de la investigación y describen los métodos de trabajo se enviaron a las revistas Science and Nature, pero no se publicaron. La publicación se detuvo a pedido de la Comisión Nacional Científica de Bioseguridad de Estados Unidos, que consideró que la tecnología para modificar el virus podría caer en manos de terroristas.

La idea de facilitar que un virus peligroso que mata al 60 por ciento de las aves enfermas se propague a los mamíferos ha provocado un acalorado debate en Beneficios y riesgos de la investigación sobre la influenza: lecciones aprendidas y en la comunidad científica.

El hecho es que es mucho más fácil para un virus que ha aprendido a propagarse en hurones aprender a propagarse en humanos si "escapa" del laboratorio.

El resultado de la discusión fue una moratoria voluntaria de 60 meses sobre la investigación sobre este tema, cancelada en 2013 después de la adopción de nuevas regulaciones.

El trabajo de Fouche y Kawaoka fue finalmente publicado por Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Hurones (aunque se eliminaron algunos detalles clave de los artículos), y demostraron claramente que para que la transición se propague entre mamíferos, el virus necesita muy poco y el el riesgo de tal tensión en la naturaleza es grande.

En 2014, después de varios incidentes en laboratorios estadounidenses, el Departamento de Salud de EE. UU. Detuvo por completo los proyectos relacionados con la investigación de tres patógenos peligrosos: el virus de la influenza H5N1, el MERS y el SARS. Sin embargo, en 2019, los científicos lograron acordar EXCLUSIVO: experimentos controvertidos que podrían hacer que la gripe aviar sea más arriesgada para reanudar que parte del trabajo en el estudio de la gripe aviar continuará con medidas de seguridad mejoradas.

Estas precauciones no carecen de fundamento: hay casos en que los virus "escaparon" de los laboratorios civiles. Entonces, unos meses después del final de la epidemia de SARS - CoV en 2003, SARS Update-May 19, 2004 enfermó de neumonía, dos estudiantes del Instituto Nacional de Virología en Beijing y siete personas más asociadas con ellos. El laboratorio de SARS del instituto se cerró de inmediato y todas las víctimas fueron aisladas, para que la enfermedad no se propagara más.

Desastre in vitro

¿Por qué los científicos civiles ordinarios, no militares o terroristas, arriesgarían la vida de millones de personas creando cepas de virus potencialmente peligrosas? ¿Por qué no puede limitarse a investigar los virus ya existentes, que también causan muchos problemas?

En resumen, los científicos quieren dominar el método de predecir exactamente cómo puede ocurrir un desastre y de antemano encontrar una manera de detenerlo, o al menos reducir el daño.

La aparición de un virus mortal y de fácil propagación con un comportamiento inexplorado representa una amenaza para los seres humanos. Si los científicos y los médicos comprenden exactamente cómo se produce la transformación de un patógeno potencial y conocen de antemano sus principales propiedades, será mucho más fácil resistir un nuevo flagelo, o prevenirlo.

Muchas epidemias importantes de los últimos años se han asociado con el hecho de que un virus que se propaga entre los animales, como resultado de la evolución, adquirió la capacidad de infectar a las personas y transmitirse de persona a persona.

Epidemias anteriores de influenza aviar y síndromes de SARS y MERS fueron desencadenadas por el contacto humano con animales, huéspedes de virus: aves, civetas, camellos de una joroba. A pesar de que la epidemia se detuvo y el virus desapareció de la población humana, siempre permaneció en el reservorio natural y en cualquier momento podía volver a "saltar" sobre una persona.

Los científicos han demostrado la transmisión y evolución del coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio en Arabia Saudita: un estudio genómico descriptivo de que el virus que provoca el MERS "saltó" de su huésped principal, un camello de una joroba, a una persona más de una vez, por lo que que cada brote de la enfermedad se asoció con una transición separada y es provocado por mutaciones independientes del virus.

Después de la epidemia de SARS-CoV SARS en 2003, se publicaron muchos artículos (por ejemplo, uno, dos y tres), cuyo mensaje principal fue que existe un “reservorio” constante de virus similares al SARS-CoV en la naturaleza. Sus huéspedes son principalmente murciélagos, y la probabilidad de que el virus "salte" de ellos a los humanos es alta, por lo que debe estar preparado para una nueva epidemia, dijo el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo como agente de infección emergente y reemergente en una revisión publicada. aún en 2007.

En esta transición, los huéspedes intermedios juegan un papel importante, en el que el virus puede sufrir la adaptación necesaria. En el caso de la epidemia de 2003, las civetas jugaron este papel. Al principio, el virus de los murciélagos vivió en ellos sin causar síntomas, y solo entonces, después de adaptarse, saltó a los humanos.

Esta no fue la única cepa potencialmente peligrosa: en 2007, en las cercanías del mismo Wuhan, los investigadores descubrieron mutaciones naturales en el dominio de unión al receptor de la glicoproteína de pico que determinan la reactividad de la neutralización cruzada entre el coronavirus de Palm Civet y el síndrome respiratorio agudo severo Coronavirus de civet una cepa del virus del SARS-CoV, que es muy malo para las pruebas, pero que podría unirse a los receptores de las células humanas.

En 2013, se descubrió en murciélagos en herradura el aislamiento y caracterización de un coronavirus similar al SARS de murciélago que usa el coronavirus del receptor ACE2, que es capaz de usar no solo sus propios receptores ACE2, sino también los receptores de civetas y humanos para ingresar a las células. Esto puso en duda la necesidad de un anfitrión intermedio.

Más tarde, en 2018, investigadores del Instituto de Virología de Wuhan mostraron la evidencia serológica de la infección por coronavirus relacionada con el SARS de murciélagos en humanos, China, de que el sistema inmunológico de algunas personas que viven cerca de las cuevas donde viven los murciélagos ya están familiarizados con los virus similares al SARS. El porcentaje de tales personas resultó ser pequeño, pero esto indica claramente: los virus "verifican" regularmente la capacidad de asentarse en una persona y, a veces, tienen éxito.

Para predecir la amenaza que representa un patógeno potencial, debe comprender exactamente cómo puede cambiar y qué cambios son suficientes para que se vuelva peligroso. A menudo, los modelos matemáticos o los estudios de una epidemia ya pasada no son suficientes para esto, se necesitan experimentos.

Coronavirus quimera

Es para comprender cuán peligrosos son los virus que circulan en la población de murciélagos, en 2015, con la participación del mismo laboratorio en Wuhan, un grupo similar al SARS de coronavirus de murciélagos circulantes muestra potencial para la emergencia humana de un virus quimera, ensamblado a partir de partes de dos virus: análogo de laboratorio de SARS - CoV y virus SL - SHC014, común en murciélagos de herradura.

El virus SARS-CoV también nos llegó de los murciélagos, pero con un "trasplante" intermedio en una civeta. Los investigadores querían saber cuánto se necesitaba el trasplante y determinar el potencial patógeno de los murciélagos parientes del SARS - CoV.

El papel más importante para determinar si un virus puede infectar a un huésped en particular lo desempeña la proteína S, que debe su nombre a la palabra inglesa spike. Esta proteína es el principal instrumento de agresión viral, se adhiere a los receptores ACE2 en la superficie de las células huésped y permite la penetración en la célula.

Las secuencias de estas proteínas en diferentes coronavirus son bastante diversas y se "ajustan" en el curso de la evolución para entrar en contacto con los receptores de su huésped particular.

Por lo tanto, las secuencias de proteínas S en SARS-CoV y SL-SHC014 difieren en lugares clave, por lo que los investigadores querían saber si esto evita que el virus SL-SHC014 se propague a los humanos. Los científicos tomaron la proteína S SL-SHC014 y la insertaron en un virus modelo utilizado para estudiar el SARS-CoV en el laboratorio.

Resultó que el nuevo virus sintético no es inferior al original. Podría infectar ratones de laboratorio y, al mismo tiempo, penetrar en las células de las líneas celulares humanas.

Esto significa que los virus que viven en murciélagos ya tienen "detalles" que pueden ayudarlos a propagarse a los humanos.

Además, los investigadores probaron si la vacunación de ratones de laboratorio con SARS - CoV puede protegerlos del virus híbrido. Resultó que no, por lo que incluso las personas que han tenido SARS - CoV pueden estar indefensas contra una posible epidemia y las vacunas antiguas no ayudarán.

Por lo tanto, en sus conclusiones, los autores del artículo enfatizaron la necesidad de desarrollar nuevos medicamentos, y luego tomaron antivirales de amplio espectro GS-5734 que inhiben tanto a los coronavirus epidémicos como zoonóticos en esta participación directa.

Un experimento inverso similar - el trasplante de una región de la proteína S SARS - CoV al Bat - virus del murciélago SCoV - fue realizado por el SARS de murciélago recombinante sintético - como el coronavirus es infeccioso en células cultivadas y en ratones incluso antes, en 2008. En este caso, los virus sintéticos también pudieron multiplicarse en líneas celulares humanas.

¿Aquí está él?

Si los científicos pueden crear nuevos virus, incluidos los potencialmente peligrosos para los humanos, además, si ya han experimentado con el coronavirus y han creado nuevas cepas, ¿significa esto que la cepa que causó la pandemia actual también se hizo artificialmente?

¿Es posible que el SARS - CoV - 2 simplemente se haya “escapado” del laboratorio? Se sabe que tal "escape" condujo a un pequeño brote del último brote de SARS en China se ha contenido, pero persisten las preocupaciones sobre bioseguridad - Actualización 7 SARS en 2003, después del final de la epidemia "principal". Para responder a esta pregunta, es necesario comprender los detalles de la tecnología y comprender exactamente cómo se fabrican los virus modificados.

El método principal consiste en ensamblar un virus a partir de partes de varios otros. Este método fue utilizado por el grupo de Ralph Baric y ZhengLi-Li Shi, quienes crearon la quimera descrita anteriormente a partir de los "detalles" de los virus SARS-CoV y SL-SHC01.

Si se secuencia el genoma de dicho virus, entonces puede ver los bloques a partir de los cuales se construyó; serán similares a las regiones de los virus originales.

La segunda opción es reproducir la evolución en un tubo de ensayo. Los investigadores de la influenza aviar siguieron este camino, seleccionando virus que estaban más adaptados para reproducirse en hurones. A pesar de que es posible una variante de este tipo de obtención de nuevos virus, la cepa final seguirá siendo cercana a la original.

La cepa que causó la pandemia actual no se ajusta a ninguna de estas opciones. Primero, el genoma del SARS-CoV-2 no tiene tal estructura de bloques: las diferencias con otras cepas conocidas están dispersas por todo el genoma. Este es uno de los signos de la evolución natural.

En segundo lugar, tampoco se han encontrado en este genoma inserciones similares a otros virus patógenos.

Aunque en febrero se publicó una preimpresión, cuyos autores supuestamente encontraron inserciones de VIH en el genoma del virus, tras un examen más detenido resultó que el VIH-1 no contribuyó al genoma de 2019-nCoV, que el análisis se realizó incorrectamente.: estas regiones son tan pequeñas y poco específicas que con el mismo éxito pueden pertenecer a una gran cantidad de organismos. Además, estas regiones también se pueden encontrar en los genomas de los coronavirus de murciélagos salvajes. Como resultado, se retiró la preimpresión.

Si comparamos el genoma del coronavirus quimera sintetizado en 2015, o los dos virus originales para él con el genoma de la cepa pandémica SARS - CoV - 2, resulta que difieren en más de cinco mil letras-nucleótidos, que es aproximadamente una sexta parte de la longitud total del genoma del virus, y esta es una discrepancia muy grande.

Por lo tanto, no hay razón para creer que el SARS - CoV - 2 moderno sea la versión 2015 del virus sintético.

Parientes salvajes

Una comparación de los genomas de los coronavirus mostró que el pariente más cercano conocido del SARS - CoV - 2 es el coronavirus RaTG13, encontrado en el murciélago de herradura Rhinolophus affinis de la provincia de Yunnan en 2013. Comparten el 96 por ciento del genoma.

Esto es más que el resto, pero, sin embargo, RaTG13 no se puede llamar un pariente muy cercano del SARS-CoV-2 y esa cepa se convirtió en otra en el laboratorio.

Si comparamos el SARS-CoV, que causó la epidemia de 2003, y su antepasado inmediato, un virus de la civeta, resulta que sus genomas difieren solo en 202 nucleótidos (0,02 por ciento). La diferencia entre una cepa de virus de influenza "salvaje" y una derivada de laboratorio es menos de una docena de mutaciones.

En este contexto, la distancia entre el SARS - CoV - 2 y RaTG13 es enorme: más de 1.100 mutaciones diseminadas por todo el genoma (3,8 por ciento).

Se puede suponer que el virus evolucionó durante mucho tiempo dentro del laboratorio y adquirió tantas mutaciones durante muchos años. En este caso, de hecho será imposible distinguir un virus de laboratorio de uno salvaje, ya que evolucionaron de acuerdo con las mismas leyes.

Pero la probabilidad de que aparezca un virus de este tipo es extremadamente pequeña.

Durante el almacenamiento, se intenta mantener los virus en reposo, precisamente para que permanezcan en su forma original, y los resultados de los experimentos con ellos se registran en las publicaciones que aparecen regularmente en el Laboratorio Wuhan Shi Zhengli.

Es mucho más probable encontrar el antepasado directo de este virus no en el laboratorio, sino entre los coronavirus de murciélagos y posibles huéspedes intermediarios. Como ya se mencionó, ya se han encontrado civetas en la región de Wuhan: portadores de virus potencialmente peligrosos, hay otros posibles vectores. Sus virus son diversos, pero están mal representados en las bases de datos.

Si aprendemos más sobre ellos, lo más probable es que podamos comprender mejor cómo nos llegó el virus. Según el árbol genealógico de genomas, todos los SARS-CoV-2 conocidos son descendientes del mismo virus que vivió alrededor de noviembre de 2019. Pero dónde vivían exactamente sus antepasados cercanos antes de los primeros casos de COVID-19, no lo sabemos.

Dos áreas especiales

A pesar de que las diferencias con otros coronavirus conocidos se encuentran dispersas por todo el genoma del SARS - CoV - 2, los investigadores concluyeron que las mutaciones clave para la infección humana se concentran en dos regiones del gen que codifica la proteína S -. Estos dos sitios también son de origen natural.

El primero es responsable de la unión adecuada al receptor ACE2. De los seis aminoácidos clave en esta región, no más de la mitad de las cepas virales relacionadas coinciden, y el pariente más cercano, RaTG13, solo tiene uno. La patogenicidad para humanos de una cepa con tal combinación se ha descrito por primera vez, y hasta ahora se ha encontrado una combinación idéntica solo en la secuencia del coronavirus pangolín.

Del hecho de que estos aminoácidos clave son los mismos en el virus del pangolín y en los humanos, no se puede concluir de manera concluyente que esta región tenga un origen común. Este podría ser un ejemplo de evolución paralela, donde los virus u otros organismos adquieren de forma independiente características similares.

El ejemplo más famoso de tal proceso es cuando las bacterias adquieren de forma independiente resistencia al mismo antibiótico. De manera similar, el virus, adaptándose a la vida en organismos con receptores ACE2 similares, puede evolucionar de manera similar.

Un escenario alternativo para obtener tal imagen, por el contrario, asume la homología de pangolín asociada con 2019 - nCoV, que los seis aminoácidos clave estaban presentes en el ancestro común del virus del pangolín, RaTG13 y SARS - CoV - 2, pero fueron más tarde reemplazado por otros en RaTG13.

Además de las células humanas, la proteína S SARS-CoV-2 posiblemente sea capaz de reconocimiento de receptor por el nuevo coronavirus de Wuhan: un análisis basado en estudios estructurales de décadas de duración del coronavirus del SARS para reconocer los receptores ACE2 de otros animales, como como hurones, gatos o algunos monos, debido a que las moléculas de estos receptores son idénticas o muy similares a las del ser humano en los lugares de su interacción con el virus. Esto significa que la gama de huéspedes del virus no se limita necesariamente a los humanos, y podría "entrenar" la interacción con receptores similares durante mucho tiempo mientras vive en otro animal. (Esta es una suposición teórica basada en cálculos; no hay evidencia de que el virus pueda transmitirse a través de animales domésticos como gatos y perros).

¿Podrían haberse insertado artificialmente estos aminoácidos?

Se sabe por investigaciones anteriores que la proteína S es muy variable. Esta variante de seis aminoácidos no es la única que puede enseñar al virus a adherirse a las células humanas y, además, como lo demuestra el Reconocimiento de receptor por el nuevo coronavirus de Wuhan: un análisis basado en una década: estudios estructurales prolongados del coronavirus del SARS. en uno de los trabajos recientes, no ideal desde el punto de vista de la "nocividad" del virus.

Como se describió anteriormente, las secuencias de proteínas S capaces de unirse a los receptores ACE2 se conocen desde hace mucho tiempo, y parece improbable una "mejora" artificial del virus con la ayuda de esta secuencia de aminoácidos previamente desconocida, además no óptima.

La segunda característica de la proteína SARS - CoV - 2 S - (aparte de esos seis aminoácidos) es la forma en que se corta. Para que el virus entre en la célula, las enzimas de la célula deben cortar la proteína S en un lugar determinado. Todos los demás parientes, incluidos los virus de murciélagos, pangolines y humanos, tienen solo un aminoácido en el corte, mientras que el SARS-CoV-2 tiene cuatro.

Aún no está claro cómo este aditivo afectó su capacidad de propagarse a los humanos y otras especies. Se sabe que una transformación natural similar del sitio de la incisión en la influenza aviar ha ampliado significativamente el rango de sus huéspedes para el origen proximal del SARS-CoV-2. Sin embargo, no hay estudios que confirmen que esto sea cierto para el SARS-CoV-2.

Por lo tanto, no hay razón para creer que el virus del SARS-CoV-2 sea de origen artificial. No conocemos sus parientes lo suficientemente cercanos y al mismo tiempo bien estudiados que podrían servir como base para la síntesis; los científicos tampoco encontraron inserciones en su genoma de patógenos previamente estudiados. Sin embargo, su genoma está organizado de manera consistente con nuestra comprensión de la evolución natural de estos virus.

Es posible idear un engorroso sistema de condiciones bajo las cuales este virus aún podría escapar de los científicos, pero los requisitos previos para esto son mínimos. Al mismo tiempo, las posibilidades de que una nueva cepa peligrosa de coronavirus emerja de fuentes naturales en la literatura científica de la última década se han evaluado regularmente como muy altas. Y el SARS-CoV-2, que causó la pandemia, coincide exactamente con estas predicciones.

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