2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Última modificación: 2023-12-17 03:53
Life hacker y la publicación de divulgación científica N + 1 hablan sobre la conexión entre las neuronas cerebrales, el tabaquismo y el apetito.
No es ninguna novedad que quienes dejan de fumar comienzan a comer más y cuando fuman quieren comer menos. Donde se encuentra el principal centro cerebral para la regulación del apetito, se descubrió la localización de un "centro de alimentación" en el hipotálamo de la rata. a mediados del siglo XX, en una serie de experimentos bastante duros. Las ratas fueron dañadas quirúrgicamente en diferentes áreas del cerebro y miraron para ver si el apetito desaparecía.
El daño en la región lateral del hipotálamo (LHA) hizo que las ratas murieran de hambre, a pesar de que había suficiente comida. También se sabía que los pacientes con tumores en el hipotálamo estaban constantemente hambrientos, lo que les conducía a una obesidad significativa.
Después de estos experimentos fundamentales, la investigación sobre los mecanismos de regulación del apetito por parte del cerebro giraba (y giraba) alrededor del hipotálamo (a nivel instintivo), así como alrededor de la corteza cerebral (la situación en la que "los pensamientos sobre la comida no se van").
Sin embargo, las neuronas del hipotálamo, que se encargan de la regulación del hambre, tienen conexiones sinápticas con las regiones inferiores del cerebro (es decir, reciben señales desde allí). Una de estas áreas es la franja diagonal de Broca en la parte anterior del cerebro.
Los investigadores rastrearon que las neuronas en la franja diagonal de Broca se activaban en respuesta a la ingesta de alimentos. Para demostrar que estas neuronas son realmente necesarias para regular la ingesta de alimentos, fueron dañadas por manipulación genética. Como resultado, dos semanas después, los ratones experimentales desarrollaron bulimia y, como resultado, se volvieron obesos.
Por el contrario, si estas neuronas se activaban, luego de 48 horas, los ratones comenzaron a comer un 25 por ciento menos de comida en comparación con el grupo de control. Por lo tanto, se encontró una vía de señalización en el cerebro responsable de suprimir el apetito.
¿Qué tiene que ver la nicotina con esto ?, preguntará el lector, ¿no fumaron los ratones? Y a pesar de que la activación de neuronas en la tira de Broca se debió al neurotransmisor acetilcolina. Y la nicotina es un conocido competidor de la acetilcolina. Puede unirse a los receptores de acetilcolina y activarlos, enviando así una señal falsa al cerebro: "Está bien, no tengo hambre". El cuerpo se acostumbra a este engaño, pero cuando hay menos nicotina en el cuerpo, se activan menos receptores. El cerebro lo interpreta de esta manera: "Oh, el cuerpo quiere comer, necesita comer, comer mucho".
La buena noticia es que el cuerpo tiene una gran capacidad de autorregulación y, después de un tiempo, el apetito brutal desaparecerá debido al hecho de que el cerebro mismo aprende a producir más acetilcolina en los lugares correctos. Deje de fumar, ¡póngase los esquís!
Esto no es todo lo que puede hacer dejar de fumar. Lee también cómo tres meses sin cigarrillos te harán muy feliz con tu vida.
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